Нейрофизиология: Актуальная Наука 2001 год США Дегенерация нервных клеток мозга при Альцгеймере и Синдроме дауна основана на нехватке роста первичных клеток (NGF) в области переднего мозга. При болезни повреждаются basale cholinerge- нейтроны в области переднего мозга. клетки съеживаются и отмирают. При этом прерывается связь с Гиппокампусом- одним из важных для учебы и памяти областях мозга, так что идет потеря интелекта, памяти и умений. ".. ключ к процессу мышления и памяти головного мозга- это связь между нервными клетками мозга. Клетки соприкасаются между собой постредством химической реакции- посредсвом вещества Acetylcholin, который соеденяет нервные клетки мозка, как мостик и передает сигнал памяти. После передачи он сразу становиться неактивным. Именно эта связь во время заболевания альцгеймером нарушается. Сигналы памяти просто останавливаются потому что в определенных облатях мозга не хватает Acetyleholin. Этого вещества так мало, что он к тому же становиться неактивным. Следствие: нервные клетки не могут содействовать мозговой деятельности."
Отправлено: 14.08.11 18:02. Заголовок: СИНДРОМ ДАУНА И ДЕМЕ..
СИНДРОМ ДАУНА И ДЕМЕНЦИЯ
цитата:
Хотя сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки могут встречаться в огромном количестве в головном мозге людей, страдающих синдромом Дауна, не у каждого человека с такой картиной развивается болезнь Альцгеймера. При этой болезни отмечаются характерные патолого-анатомические изменения в головном мозге, включающие отложение внеклеточного b-амилоида в нейритических бляшках, а также образуются внутриклеточные нейрофибриллярные клубки. Это приводит к гибели нейронов, в которых происходят такие процессы (Wisniewski et al, 1985). Эти клубки содержат аномальные компоненты цитоскелета нейронов и высокофосфорилированный тау-протеин. У людей, страдающих синдромом Дауна, в возрасте старше 50 лет увеличивается количество бляшек, содержащих фибрилизированный b-амилоид, что связано с гибелью нейронов. Однако наличие рассеянных бляшек не приводит к развитию болезни Альцгеймера
« Содержание алюминия: Грудное молоко: 4- 6 микрограмм/литр ( mcg / L ) Формула для новорожденных на молоке: 30-50 mcg / L Формула на сое: 200-300 mcg / L » Dr . Joseph Mercola
«Старческий маразм» - диагноз, которого страшатся многие. Согласно статистике один из 10 американцев старше 60 лет и каждый второй после 85 лет лет болен этой болезнью. В 2004г в США их было около 4,5 миллионов, к 2050г. их станет 11-16 млн.
Болезнь Алцгеймера (БА) - это не простое ухудшение памяти, последнее является вполне физиологическим явлением при старении организма. При болезни Алцгеймера человек перестает помнить только что произошедшие события, дни недели, свой адрес, не узнает близких, теряет способность к мышлению и общению, становится агрессивным и требует персональной опеки, поскольку превращается в инвалида.
Считается, что в основе ранней формы болезни, развивающейся в 30-60 лет, лежит генетический фактор и она передается по наследству. В развитии поздней БА гены, взаимодействующие с разными факторами риска, также играют роль, но четкого наследования в этом случае не отмечается.
Виновником БА в настоящее время заподозрен белок АроЕ, способст-вующий образованию в теле человека липопротеинов, «развозящих» холе-стерин в крови к тканям и органам. Из трех существующих форм (2,3,4) АроЕ4 является фактором риска развития БА. При наличие у человека двух генов, способствую-щих синтезу АроЕ-4 (4/4), от обоих родителей, риск развития болезни Алцгеймера достигает 80% в возрасте от 40до 90 лет. .
Уровень АроЕ 2 и 3 в крови можно регулировать диетой и приемом препаратов, снижающих синтез холестерина. АроЕ4 - нет. И если учесть, что многие статины не проникают в мозг, то рекомендуемый прием их как профилактического средства от БА, мягко говоря, «притянут за уши». Более того, многие врачи считают, что это может быть крайне опасно, т.к. вещество мозга - это на 65-70% -жир ( Tobias Hartmann , Orlando conference 2002).
При воспалении или токсическом воздействии на мозг (напр. тяжелыми металлами) в качестве защитной реакции клетки головного мозга начинают синтезировать АроЕ, так как АроЕ 2 и 3 способны удалять разные токсины из ткани мозга за счет соединения их с серой, которая образует, например, со ртутью вещества «меркаптаны» (от латинского -«ловцы ртути»). АроЕ4 этими защитными свойствами не обладает.
Учитывая общую высокую загрязненность окружающей среды, воды, продуктов питания и некоторых медикаментов тяжелыми металлами, можно предположить, что при наличие генотипов АроЕ 2/4, 3/4 или 4/4 организм не справляется с нагрузкой.
Исследования показали, что у пациентов с БА количество алюминия в клетках мозга в четыре раза превышало средне-статический уровень. В середине 70-х годов эпидемический рост БА связали с широким использованием алюминиевой посуды. В США было запрещено ее использовать даже в тюрьмах. Известно, что японцы, которые едят преимущественно тофу (соя содержит алюминий), в 10 раз чаще страдают БА.
Не знаю, насколько правомерны утверждения ( Ohio radio show Nov .25, 2003) известного американского иммуногенетика Hugh Fudenberg , MD , о том, что если человек получил 5 прививок от гриппа с 1970 по 1980гг (период исследования), то шанс развития болезни Алцгеймера у него повышается в 10 раз по сравнению с теми, кто не имел прививок или был вакцинирован лишь дважды (в одном уколе, помимо алюминия, содержится 25 mcg ртути, 1 mcg признан токсической дозой), но они заслуживают внимания и дополнительного изучения.
Особенностью болезни Алцгеймера является отложения в клетках головного мозга специфичного нерастворимого белка - амилоида, что также происходит при участии АроЕ 4. Вызывая разрушение нервных клеток, АроЕ4 является фактором риска не только болезни Альцгеймера, но и многих других нейродегене-ративных заболеваний (болезни Паркинсона, рассеянного склероза, др.)
Отложение амилоида встречается при многих хронических воспалительных и аутоиммунных болезнях, включая диабет, болезнь Крона, ревматоидный артрит, миелому, спондилит, а также некоторые хронические инфекционные болезни (туберкулез, проказу, остеомиэлит, др.) Хотя структура амилоида при этих заболеваних несколько различна, процесс его образования и исход идентичны: клетка, в которой он накапливается, будь-то b -клетка поджелудочной железы, выраба-тывающая инсулин, или нейрон, погибает.
И меня абсолютно не удивило открытие, сделанное недавно в Rhode Island Hospital (США), что головной мозг, как и поджелудочная железа, может вырабатывать инсулин и, когда его продукция снижается, откладывается амилоид и, как следствие, развиваются нейродегенеративные изменения.
«Болезнь Алцгеймера - это особая форма диабета», утверждают ученые, выявившие нейроэндокринные изменения при БА и на-звавшие ее диабетом Ш типа. Если учесть, что на Западе в конце ХХв потребление углеводов (сахара, муки, кукурузных изделий, риса) увеличилось в 100 раз, а мяса, яиц, масла, маргаринов и сыра - в 10 раз, то поджелудочная железа у любящих поесть работает «на износ». В итоге накапливаются нерастворимые отложения амилоида, разрушающего клетки органов.
Отмечена также прямая зависимость между потреблением сахарозаменителей (аспартама) и ростом заболеваемости диабетом и болезнью Алцгеймера. Есть связь между способностью печени инактивировать углеводы и скоростью повреждения мозга.
Таким образом, провокаторов болезни Алцгеймера много. Но стоит ли всем пожилым людям бояться ее? Нет. Определенный риск (80%) поджидает тех, кто имеет генотип с АроЕ4. Кстати, риск развития БА у них снижается после 60 лет, если человек занимается умственным трудом, что подсказывает один из способов борьбы с БА.
Но всем, смолоду, следует избегать ”встреч” с тяжелыми металлами, сахаром и его заменителями, которые действуя по одиночке и сообща, разрушают защитные системы организма человека и приводят к дегенерации его органов и тканей.
И надо ли дожидаться, пока болезнь Альцгеймера начнет «отключать» понимание проблемы и необходимости лечения?.. На этот вопрос лучше ответить сейчас, пока не еще поздно.
Все даты в формате GMT
2 час. Хитов сегодня: 58
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка да
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума